Den Hinweis auf diesen Artikel verdanke ich wiederum V. M., der in der
Hirntumor-Mailingliste am 24.1.2005 darauf aufmerksm gemacht hat. Vielen Dank.
Das ist die Studie von Dr. Dresemann
LINKFortschritte in der Therapie mit ImatinibUrsprünglich als Therapie für chronisch-myeloische Leukämie konzipiert, spielt Imatinib heute eine Rolle in der Therapie verschiedener solider Tumoren. Neben dem gastrointestinalen Stromatumor wird es neuerdings auch beim androgenunabhängigen Prostatakarzinom und beim temozolomidrefraktären Glioblastom eingesetzt.
Imatinib (Glivec®) ist erst seit wenigen Jahren auf dem Markt und hat in dieser Zeit eine rasante Entwicklung erfahren. Ursprünglich für die chronisch-myeloische Leukämie (CML) konzipiert, wird es nun auch bei verschiedenen soliden Tumoren verwendet. Imatinib ist ein Protein-Tyrosinkinase-Inhibitor, der die Tyrosinkinase-Aktivität von Bcr-Abl – dem CML verursachenden Fusionsprotein – auf der zellulären Ebene in vitro und in vivo sehr stark hemmt. Bcr-Abl-positive Zelllinien finden sich bei chronisch-myeloischer und bei akuter lymphatischer Leukämie. Tyrosinkinasen spielen hier eine wichtige Rolle in der Signalübertragung. Imatinib blockiert die Signalübertragung von Bcr-Abl und induziert in diesen Zelllinien die Apoptose. Aber auch andere neoplastische Erkrankungen sind Tyrosinkinase-gesteuert, z.B. das Dermatofibrosarcoma protuberans, das hypereosinophile Syndrom, die systemische Mastozytose, die Polyzythaemia vera, das Melanom und das Glioblastom.
edit: Text aus dem Artikel gelöscht, der nicht zu Hirntumoren gehört. UlrichGlioblastoma multiforme
Das Glioblastoma multiforme ist der aggressivste Hirntumor und hat eine sehr schlechte Prognose. „Besonders schlecht ist die Prognose jener Glioblastom-Patienten, die auf Temozolomid, eine Standardtherapie, nicht ansprechen“, so Chefarzt Dr. Gregor Dresemann, Franz-Hospital, Dülmen, Deutschland. Da das Glioblastom ein PDGFRA-positiver Tumor ist, wurde in einer kleinen Studie mit 10 temozolomidrefraktären Patienten eine Therapie mit Imatinib versucht. Um ein Überwinden der Blut-Hirn-Schranke zu ermöglichen, gab man Hydroxyharnstoff dazu. „Die Ansprechrate – komplettes oder teilweises Ansprechen oder stabile Erkrankung – betrug 40%“, erklärt Dresemann. „Bei zwei Patienten hielt das Ansprechen mehr als zwölf Monate an.“ In einer zweiten Studie fand sich bei 26 Patienten ein Ansprechen von 50%, eine mittlere Zeit bis zur Progression von 13 Wochen und ein mittleres Überleben von 17 Wochen; vier Patienten sind bereits zwischen 75 und 124 Wochen progressionsfrei. „Eine zweiarmige Phase-III-Studie, die im Dezember 2004 beginnt, wird Hydroxyharnstoff allein mit Hydroxyharnstoff plus Imatinib vergleichen“, so Dresemann abschließend.
Autor:
Dr. med. Norbert Hasenöhrl
Quelle des Artikels Fortschritte in der Therapie mit Imatinib:
Jahrestagung der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie (ESMO), Satellitensymposium „Recent Advances with Imatinib Therapy“ der Firma Novartis, 29. Oktober 2004, Wien
1 Auch als CD117 bezeichnet
2 Platelet-Derived Growth Factor Receptor Alpha
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